Արամ Գարեգինյան, Sputnik Արմենիան
Ինչպե՞ս կարող էր հայտնվել կորոնավիրուսը։ Ինչու՞ դրա դեմ անհրաժեշտ դեղամիջոց դեռ չկա, ինչպե՞ս են գիտնականներն այն փնտրում։ Sputnik Արմենիայի հետ զրույցում այս հարցերին է պատասխանել վարակաբան, ՀՀ ԳԱԱ Մոլեկուլային կենսաբանության ինստիտուտի ավագ գիտաշխատող Հովակիմ Զաքարյանը։
Կորոնավիրուսը ոչ երեկ, ոչ էլ անցած տարի է հայտնվել։ 2000 թվականների ատիպիկ թոքաբորբի բռնկումը առաջացել էր կորոնավիրուսների ընտանիքի վարակի հիման վրա։ Բայց արդյո՞ք վիրուսները կարող են ինքնուրույն մուտացիայի ենթարկվել։
Օրենքը հիմարների համար չէ
Բոլոր վիրուսների գենոմները ենթարկվում են փոփոխության՝ մուտացիաների։ Դրա պատճառը գենոմը կրկնապատկող մոլեկուլային մեխանիզմի անկատարելիությունն է։ Պատկերացրեք, որ դուք մի մեծ գիրք եք արտատպում։ Բնականաբար ձեր աշխատանքի ընթացքում անում եք վրիպակներ։ Որոշ վրիպակներ դուք ինքներդ նկատում և ուղղում եք, իսկ որոշները մնում են։ ԴՆԹ վիրուսների դեպքում ԴՆԹ պոլիմերազ սպիտակուցը, որը կրկնապատկում է ԴՆԹ-ն, ունակ է սեփական որոշ սխալները նկատել և ուղղել, իսկ ՌՆԹ վիրուսների դեպքում պոլիմերազը չունի այդ հատկությունը։ Այդ պատճառով էլ ՌՆԹ վիրուսները կուտակում են մուտացիաներ ավելի հաճախ, քան ԴՆԹ վիրուսները։ Օրինակ՝ յուրաքանչյուր վարակի ժամանակ հերպես վիրուսի գենոմում (ԴՆԹ) մեկ դիրքում մեկ մուտացիայի հաճախությունը 10-ի մինուս 7 աստիճանի է (մեկը՝ տաս միլիոնին), իսկ ՄԻԱՎ-ի մոտ՝ 10-ի մինուս -4 (մեկը՝ տաս հազարին), այսինքն՝ 1000 անգամ ավելի շատ (դիտեք նկարը)։
Ընդ որում, մուտացիաների բարձր հաճախության պատճառով ՌՆԹ վիրուսների գենոմները շատ ավելի փոքր են, քան ԴՆԹ վիրուսներինը, և դա տրամաբանական է, քանի որ էվոլյուցիայի ընթացքում գենոմը չի կարող մեծանալ, եթե հնարավոր չէ ապահովել դրա հարաբերական կայունությունը։ Այդ պատճառով, որքան գենոմը մեծ է, այդքան մուտացիաների հաճախությունը փոքր է։
Պաշտպանիչ միջոցների կարիք ունեցող գերմանացի բժիշկները մերկ լուսանկարներ են արել
ՌՆԹ վիրուսների մեջ կորոնավիրուսները (և բոլոր նիդովիրուսները, որոնց մեջ մտնում են նաև կորոնավիրուսները) բացառություն են։ Կորոնավիրուսներն ունեն մեկ այլ սպիտակուց, որը ուղղում է պոլիմերազի սխալները։ Հետևաբար, չնայած, որ կորոնավիրուսները ՌՆԹ վիրուսներ են, բայց իրենց մոտ մուտացիաների հաճախությունը ավելի ցածր է, քան նույն ՄԻԱՎ-ի, գրիպի վիրուսի և շատ այլ վիրուսների մոտ։ Այդ պատճառով էլ կորոնավիրուսների ՌՆԹ գենոմը (մոտ 30000 նուկլեոտիդ) էապես ավելի մեծ է քան այլ ՌՆԹ վիրուսներինը, օրինակ նույն գրիպինը (մոտ 13000 նուկլեոտիդ)։
Կորոնավիրուսն ավելի քիչ է մուտացիայի ենթարկվում
Հատկանշական է, որ Nidovirales վարակները, որոնց շարքին է դասվում կորոնավիրուսը, ՌՆԹ-վարակների մեջ բացառություն են կազմում։ Դրանք ունեն մի բաժին, որը վերարտադրման ընթացքում խմբագրում է սխալները։ Այդ պատճառով կորոնավիրուսի դեպքում մուտացիաների հաճախականությունը շատ ավելի քիչ է, քան՝ ՌՆԹ այլ վարակների՝ ՄԻԱՎ-ի, գրիպի և այլնի դեպքում։
Հիմա արդեն ամբողջովին վերծանվել են ոչ միայն կորոնավիրուսի գենոմը, այլև դրա 1 500 այլընտրանքային տարբերակներն ու առանձին հատվածները, ինչը կօգնի դրա դեմ պատվաստանյութ ստեղծելու հարցում։
Եվ որտե՞ղ է այն
Այսօր ավելի քան 90 տարբեր «թեկնածու» պատվաստանյութեր գտնվում են փորձարկման տարբեր փուլերում։ Այդ պատվաստանյութերից ընդամենը մի քանիսն են, որ դասական եղանակով են ստեղծվել, այսինքն՝ ապակտիվացված կամ թուլացված վիրուս են։ Մեծ մասը գենետիկական ճարտարագիտությամբ են սարքված՝ վեկտորային պատվաստանյութերը, սպիտակուցային հիմքով պատվաստանյութերը և այլն։
Օրինակ՝ վեկտորային պատվաստանյութերը պատրաստվում են հետևյալ կերպ․ մարդու համար ոչ վտանգավոր վիրուսի գենոմի մեջ ներկառուցվում է կորոնավիրուսի գեն, որի սպիտակուցը պետք է առաջացնի իմունային պատասխան և իմունիտետ։
Վեկտորային պատվաստանյութ ստանալուց հետո իմունային բջիջները վարակվում են այդ անվտանգ վիրուսով, սինթեզվում է կորոնավիրուսի սպիտակուցը և առաջանում է իմունային պատասխան։ Հիմա պատկերացրեք, որ վեկտորային պատվաստանյութի մեջ օգտագործում եք կորոնավիրուսի այնպիսի գեն, որը ավելի հաճախ է մուտացիայի ենթարկվում։ Պատվաստանյութը արդյունավետ չի լինի։ Գենոմների մեծաքանակ սեկվենավորումը մեզ թույլ է տալիս հասկանալ, արդյոք կորոնավիրուսի մոտ կան գեներ կամ առանձին հատվածներ, որոնք ունեն մեծ բազմազանություն և խուսափել նման գեների հետ աշխատելուց։
Բացի այդ, գենոմների համեմատության միջոցով հնարավոր է գտնել այնպիսի մուտացիաներ, որոնք վիրուսին պակաս վիրուլենտ են դարձնում, և կրկնել այդ նույն էվոլյուցիոն փոփոխությունը արդեն լաբորատոր պայմաններում, ստանալու համար թուլացված շտամեր պատվաստանյութի ստեղծման համար։
Չինաստանն ավարտել է կորոնավիրուսի բուժման դեղամիջոցի փորձարկումը
Ճիշտ է՝ վարակը կարող է դեղերի դեմ էլ մուտացայի ենթարկվել։ Այդ հարցն ամբողջությամբ ուսումնասիրված չէ: Զաքարյանն ընդգծեց, որ գործնականում դեղորայքը օգտագործելու ընթացքում պատասխանն անպայման կլինի։
Կարո՞ղ ենք արդյոք նորից վարակվել, եթե արդեն առողջացել ենք
Իմունիտետը կարող է կարճատև կամ երկարատև լինել կախված վիրուսի տեսակից։ Օրինակ՝ ջրծաղիկի վիրուսը առաջացնում է շատ երկրատև իմունային հիշողություն։ Օրգանիզմում մնում են իմունային հիշողության բջիջներ, որոնք նույնիսկ տասնամյակներ անց, եթե նորից հանդիպեն այդ վիրուսին, շատ արագ կարձագանքեն և կվնասազերծեն։ Բայց կան բազմաթիվ վիրուսներ, որոնք ունեն մեծ թվով ենթատեսակներ, և իմունային հիշողության բջիջները բոլոր ենթատեսակներին չէ, որ կարողանում են ճանաչել։ Դրա ամենավառ և տարածված օրինակը գրիպն է։ Մենք տարվա մեջ նույնիսկ մի քանի անգամ կարող ենք գրիպով վարակվել, որովհետև վիրուսի ենթատեսակները չափազանց շատ են և իրարից տարբեր են։
Բացի այդ, շատ կարևոր է իմանալ, որ իմունային հիշողությունը, որը եթե անգամ շատ երկարատև լինի, այն ձեր ձեռբերովի, բայց չժառանգվող հատկանիշն է։ Նորածինը չունի իմունային հիշողություն մոր կամ հոր անցած ճանապարհի մասին։ Հետևաբար, մենք իմունիտետ չունենք իսպանական գրիպի կամ անցյալի այլ վտանգավոր հիվանդությունների հանդեպ։
Վարակն ազգություն չի ճանաչում
Իհարկե, շատերին հաճելի է հուսալ, որ հայերը (կամ ռուսները, կամ ամերիկացիները) հատուկ մարդիկ են ու, որ վարակն իրենց չի կպնում։ Սակայն դա արմատապես թյուր կարծիք է, նման բան ապացուցված չէ։ Իհարկե, դպրոցական դասագրքերից գիտենք, որ Ամերկայի հնդկացիները մահանում էին եվրոպացիների բերած ծաղիկ հիվանդությունից, բայց եվրոպացիներն էլ էին դրանից զանգվածաբար մահանում։
Որոշ դեպքերում մարդկանց մոտ հայտնվում են մուտացիաներ, որոնք օգնում են հակազդել հիվանդությանը։ Սակայն երբեմն դրանք չափազանց թանկ են տրվում։ Օրինակ՝ մինչ դեղը ստեղծելը, մահացությունը մալարիայից շատ բարձր էր։ Ինչ-որ պահի Աֆրիկայի բնակչության մոտ արյան մեջ հեմոգլոբինի պարունակության համար պատասխանատու գենում մուտացիաներ առաջացան։
Այն մալարիայի դեմ պաշտպանիչ բջիջներ արտադրեց։ Այդ մարդիկ կա՛մ չէին վարակվում, կա՛մ ավելի թեթև էին տանում հիվանդությունը։ Քանի որ այդ մուտացիայի կրողներն ավելի շատ էին ողջ մնում, մի քանի հազարամյակի ընթացքում դրանք շատ տարածվեցին։ Բայց խնդիրն այն է, որ այդ մուտացիան փոխել է արյան մեջ հեմոգլոբինի կառուցվածքը, ինչի պատճառով նրանք տառապում են մանգաղաբջջային սակավարյունությունից։ Թեև ավելի լավ է այդ հիվանդությամբ ապրել, քան մահանալ մալարիայից։
«Հետևաբար, հնարավոր են դեպքեր, երբ մարդկանց առանձին պոպուլյացիաները կարող են առավել կամ պակաս դյուրընկալ լինել վարակի նկատմամբ։ Սակայն կորոնավիրուսի դեպքում նման հատկանիշներ դեռ չեն բացահայտվել», - պարզաբանեց Զաքարյանը։
Եվ վերջում․ ամռանը վիճակը կթեթևանա՞
Բոլոր վիրուսները կենդանի օրգանիզմից դուրս շատ խոցելի և անկայուն են։ Չէ՞ որ վիրուսները ներբջջային մակաբույծներ են, այսինքն՝ բջջից և ամբողջ օրգանիզմից դուրս իրենք չեն կարող երկար գոյատևել։ Որոշ վիրուսներ մակերեսների վրա կարող են մի քանի օր մնալ, որոշները՝ մի քանի ժամ։ Անգամ նույն վիրուսը տարբեր մակերեսների և ջերմաստիճանների դեպքում շատ տարբեր կյանքի տևողություն կարող է ունենալ։
Պուտինը՝ COVID-19-ի մասին․ համաշխարհային էներգետիկան լուրջ ցնցումների է ենթարկվել
Օրինակ՝ կորոնավիրուսը 22C ավելի երկար պահպանվում է շորերի վրա, քան թղթի, ավելի երկար պահպանվում է պլաստիկի քան ապակու վրա և այլն։ Հետևաբար, շատ դժվար է հստակ նշել ջերմաստիճանային շեմը, այն կարող է էապես տարբերվել նաև խոնավության տարբեր պայմաններում։ Բայց հայտնի է, որ որքան ջերմաստիճանը բարձր է, այնքան վիրուսի համար պայմաններն անբարենպաստ չեն։ Հետևաբար սա է հիմնական պատճառը, որ մարդիկ բարձր ջերմաստիճանի պայմաններում անկալում են վիրուսի նոր դեպքերի նվազում։